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【大連醫院胃腸科】為什么會長胃息肉？如何預防？
胃息肉是指起源于胃黏膜及黏膜下層的隆起型病變，內鏡下表現為扁平無蒂或帶蒂的病理損害，可為單發或多發。
2010年英國胃腸病學協會發布了胃息肉診療指南，指出根據病理類型可將其分為：
（1）黏膜上皮息肉，包括增生性息肉、胃底腺息肉、腺瘤性息肉、錯構瘤性息肉及其相關綜合征（如：幼年性息肉、黑斑息肉綜合征、Cowden 綜合征、息肉病綜合征）、非錯構瘤性息肉綜合征；
（2）非黏膜上皮息肉，包括胃腸道間質瘤、炎性纖維瘤息肉、異位胰腺、神經內分泌腫瘤（類癌）等。在中國，胃息肉還包括炎性息肉，而國外學者認為炎性息肉可用于描述增生性息肉、炎性纖維性息肉及其他非特異性病變，現已棄用。
胃息肉發病人群中，多數患者由于臨床癥狀缺乏特異性而易被忽視，若合并胃炎，可表現為上腹部不適、腹痛等；若胃息肉生長在賁門部或幽門部，則可能出現消化道梗阻癥狀。目前隨著胃鏡檢查的普及，胃息肉的檢出率逐年升高，但多于偶然間發現，因其具有惡變傾向，應引起關注。
關于胃息肉的具體發病機制尚不十分明確，因增生性息肉、散發型胃底腺息肉及腺瘤性息肉為目前常見的息肉類型，今天我們來看一下有關常見胃息肉發生的相關危險因素，希望提高臨床醫師對胃息肉的認識，為胃息肉的防治提供依據。
1. 幽門螺桿菌（Hp）
Hp是一種定植于人胃黏膜上皮細胞的螺旋狀革蘭陰性桿菌，于1982年由Marshall等首次成功分離培養。研究發現，增生性息肉產生的一個重要前提就是胃黏膜損傷。而Hp可致胃黏膜損傷，其重要機制為：Hp釋放的抗原物質可刺激上皮細胞、巨噬細胞等產生大量趨化因子，造成胃黏膜內中性粒細胞、淋巴細胞及巨噬細胞浸潤，引起胃黏膜活動性炎癥，進而可刺激胃內炎癥糜爛處的黏膜腺體、腺管數量增加及小凹增生，使得此處胃黏膜隆起，最終致息肉的發生。
研究表明，Hp感染可增加增生性息肉的發生風險。Elhanafi等的研究結果提示，與Hp陰性人群相比，Hp陽性人群患有胃息肉的概率高5.3 倍（P=0.0003），且在該組中有34%的人患增生性息肉，有10%的人患胃底腺息肉。韓國的一項研究表明，Hp陽性組中有84%的胃增生性息肉患者在根除Hp后息肉消失。Kang等發現Hp感染的持續陽性狀態與胃鏡下切除后胃增生性息肉的復發顯著相關。蔣宇亮等認為，多發性息肉Hp的感染率低于單發性息肉，而胃底腺息肉中51.3%為多發性，提示胃底腺息肉的發生與Hp感染的相關性較低。Carmark等研究發現99%的胃底腺息肉患者Hp陰性，認為胃底腺息肉與Hp感染呈負相關關系，這與文獻的結果基本一致。Vieth等認為胃底腺息肉多發生在Hp陰性人群中，提示該人群發生潰瘍和胃癌的風險較低，即胃底腺息肉可能是胃內一種良性征象。
由此可見，Hp感染與增生性息肉之間密切相關，增生性息肉患者應積極檢測及根除Hp。
2. 質子泵抑制劑（PPI）
20世紀80年代末第一個PPI奧美拉唑上市，用于胃食管反流病及消化性潰瘍等酸相關疾病的治療，效果顯著，此后PPI在臨床得到廣泛應用，研究者普遍認為該藥物安全性良好。自Dent首次報道3例因長期使用奧美拉唑而發生胃底腺息肉的病例后，人們開始逐漸關注PPI的不良反應。
研究報道，長期使用PPI可致骨質疏松、艱難梭菌感染、肺炎、心肌梗死、低鎂血癥、維生素B12缺乏等不良后果。
多項研究表明，長期使用PPI制劑（≥1個月） 為胃底腺息肉發生發展的高危因素之一。
Tanaka等報道了1例服用雷貝拉唑后出現的胃底腺息肉患者，在停藥9個月后發現息肉明顯減小，進一步說明胃底腺息肉的發生與PPI使用相關。
Shuichi等報道1例使用奧美拉唑后胃鏡發現增生性息肉的患者，且患者并無Hp感染史，并提出長期使用PPI制劑可能是胃增生性息肉發生的一個獨立于Hp感染的危險因素。
關于PPI導致胃息肉形成的機制尚不明確，可能原因有：
（1）PPI抑制胃酸分泌，使得胃底腺體扭曲擴張，進而可形成黏膜內囊腫，囊腫擴大可發展成為胃底腺息肉；
（2）PPI抑制胃酸分泌的同時可導致促胃液素分泌增加，而高水平的促胃液素與增生性息肉的發生有關；
（3）與未使用PPI制劑者相比，使用者（>8周）胃鏡下可見多發性白色隆起性病變和鵝卵石樣黏膜（P<0.01），也可能最終進展為增生性息肉。
但是，Garcia-Alonso等在胃底腺息肉與非胃底腺息肉人群中發現，二者長期使用（≥3個月） PPI 制劑之間差異無統計學意義（P= 0.463），可能與PPI制劑的使用時限較短有關。胃息肉的發生與長期使用PPI制劑（≥12個月）有關，提示臨床醫師在今后指導患者使用PPI制劑時應考慮其劑量及使用時限。
3. 年齡、性別
研究顯示，胃息肉多發生于45~60歲人群，其中女性占63%，男性占37%。Elhanafi等在其研究人群中發現，胃息肉患者的平均年齡為（58±12）歲。
鄭恩典等發現胃息肉檢出率女性約為男性的1.7倍。
研究表明，各類型胃息肉患病率在10~69歲呈快速上升趨勢；在>69歲人群中，胃底腺息肉出現下降趨勢，胃腺瘤性息肉呈現明顯上升趨勢，增生性息肉出現輕微下降趨勢。
以上研究結果顯示年齡、性別是胃息肉發生的危險因素。
4. 慢性胃炎、反流性食管炎、膽汁反流
Abraham等研究增生性息肉患者息肉周圍黏膜時發現，85%的患者胃黏膜具有炎性改變，其中活動性慢性幽門螺桿菌胃炎（25%）、反應性或化學性胃?。?1%）、自身免疫性（12%） 或環境性（8%）的化生性萎縮性胃炎較為常見。
Zhang等分析了1508例病理確診為自身免疫性胃炎患者的病例資料，發現其易合并胃息肉，且主要為增生性息肉。
上述結果表明各種形式的胃炎與增生性息肉的發生發展存在關聯性。
另有研究認為，胃息肉的發生與反流性食管炎相關，尤其是胃底腺息肉，此類患者反流性食管炎的檢出率明顯增高。Fan等的研究佐證了上述結果，認為可能是與患者長期使用PPI有關，進一步說明其與胃底腺息肉的發生存在相關性。
此外，研究報道，胃息肉的發生與膽汁反流相關，可能機制為反流入胃的十二指腸液含有膽酸和胰酶，改變了胃內pH值，使胃內處于低胃酸狀態，促胃液素分泌增加。結合型?；悄懰嵩谒嵝原h境中可刺激胃黏膜炎癥性增生，二者均可誘發息肉的產生。
5. 生活習慣
Cao等研究發現飲酒、吸煙均是胃息肉發生的危險因素。
在動物實驗中，經常使用乙醇誘導大鼠胃黏膜損傷，因為乙醇可直接損害胃黏膜屏障，進一步可致炎癥細胞的活化及促炎因子的釋放，如組胺、白三烯、內皮素等多種炎性介質，進而加劇胃黏膜的損傷，導致胃黏膜炎癥、潰瘍及胃息肉的形成。但乙醇與胃息肉發生的相關性尚需大樣本研究證實。Giulio等發現，吸煙可增加萎縮性胃炎患者并發良性胃息肉的風險，這與吸煙增加Hp感染一線治療失敗的可能性相關，并且吸煙可減少胃黏膜血流量，致胃黏膜缺血、糜爛，增加胃黏膜息肉的發生風險。
Tsubono等在多種動物模型研究中發現，綠茶多酚抗癌活性強，可抑制亞硝化、細胞增殖，具有誘導癌細胞凋亡等多種作用，這與Huang等的研究結果一致，其認為飲用綠茶可降低胃癌發生的風險，但需注意綠茶的使用方式，因為飲用過高溫度的綠茶反而會增加胃癌的發生率。
研究還發現，普洱茶及黃茶提取物具有抑制炎癥反應及保護胃黏膜的作用。
由此推斷，飲茶可為胃息肉的一個保護性因素，但需注意飲茶方式。
胃息肉也與人們精神心理因素、是否規律飲食、食用高溫食物、進食蔬菜水果等具有相關性。
總結
近年來由于胃息肉的檢出率逐年升高，且其具有惡變潛能，逐漸引起人們的重視。增生性息肉不僅與胃癌具有密切關聯，與結直腸腫瘤的發生也有一定的聯系，需引起研究者及臨床醫師的重視。
胃息肉的發生可能與某些可控和非可控因素相關，因此為預防胃息肉的發生，對一些可控因素，如Hp感染、PPI的長期使用、慢性胃炎及胃食管反流等疾病，吸煙、飲酒等不良生活方式，應予以足夠重視，及時發現并根除Hp，避免濫用PPI，規范治療慢性胃炎及胃食管反流病，杜絕吸煙及飲酒習慣。
目前關于胃息肉發病相關因素至今無統一定論，需國內外學者在胃息肉發生的危險因素方面行進一步研究和探索。
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